Hvis rusgiftproblemet rammer en ungdom, som er 17 år og som ruser seg kontinuerlig, og utvikler en nevroadaptasjon, så er jo kontrollen fra prefrontal cortex og ned til belønningssenteret skral nok fra før av fordi den unge hjernen er under utvikling. Og kontrollen blir mye skralere av rusgifter. Og så er han prodopaminerg, og når han får dette påslaget av rusgifter, så blir han enda mer dopaminerg, og det er ikke tysk og fransk og mattestykker han er opptatt av, han er veldig nede i det mesolimbiske systemet, og amygdala er reaktiv, så her er det angst og vekslende stemningsleie. Og her ligger de tidlige opplevelsene av relasjonen til foreldrene og omsorgspersonene. Og har det vært svikt der, så ligger det også her nede, og det er superaktivt. Og han er i emosjonelt modus og ikke i kognitivt modus i det hele tatt.

Figur 1

Figur 2

Som behandler kan man ikke snakke til ungdom på samme måte som man snakker til voksne. Det er en helt annen hjerne man møter hos unge. Og en sånn hjerne må møtes med amygdalapleie. Og hva er amygdalapleie, som kan roe ned dette systemet? Det er for det første ingen bruk av rusgifter. Det er i tillegg en stabil døgnrytme, det har en veldig god effekt på dette. Og det er tilknytning til en person som er rolig, og som ikke utsetter dem for tøffe krav i begynnelsen. Og det er også en terapeut som ser at kontrollen er så svak her, at denne pasienten må ha antabus, må kanskje inn på en institusjon, må kanskje ha SSRI for å roe ned dette systemet. Vi kommer litt senere tilbake til dette med amygdalapleie, men det er sånn at alkohol og alle andre rusgifter gjør hjernens tenkende enhet mye dårligere. Det som blomstrer under bruk av rusgifter, inntil en viss grense, det er belønningsbanen, og amygdala blomstrer til folk går i graven. Belønningsbanen blir bare kraftigere og kraftigere dess mer du ruser deg. Den kommuniserer inne i hjernen kun gjennom somatiske symptomer eller handlinger. Så hvis en slik gutt sier til behandleren: «Ja, jeg er sendt hit av helsesøster og mamma, og de mener jeg ruser meg for mye, men jeg har lest så mye om rusgifter i naturfagtimene på skolen at jeg vet hvor farlig hasj er, så jeg kommer ikke til å gjøre det mer i det hele tatt. Og nå har du også sagt at dette er farlig, og jeg skjønner eksakt hva du sier, jeg er kjempedum, og jeg blir aldri arkitekt hvis jeg fortsetter sånn». Psyko­babbel! Det er bare noe vedkommende sier for at behandleren ikke skal begynne å rive bort båndet til det han elsker mest i denne verden, hasjklumpen. Det er der pasienten befinner seg. Men det kan være en del behandlere som tror på dette psykobabbelet. Og det har Johnsen selv gjort mange ganger før han fikk den erfaringen han har nå. Men i dag tror han ikke på det.

Figur 3

Figur 3 viser skissemessig signalbanene i hjernen hos en pasient som er rammet av schizofreni og som ruser seg. Schizofrene har i utgangspunktet ofte veldig dårlig funksjon i hjernens tenkende enhet, og økt aktivitet i det emosjonelle området, og får de rusgifter her, så blir det et voldsomt påslag. Når hjernens tenkende enhet ikke greier å kontrollere dette underliggende området og det spruter dopamin her hele tiden, så får de kraftfulle psykotiske gjennombrudd. Amygdala fyrer også veldig, og amygdala reagerer på tre måter. Flight, det betyr å flykte ut av situasjonen, og flight kan også bety å drikke seg sanseløs så man ligger urørlig på bakken, og det heter freeze, og det er også en amygdalarespons. Det tredje som skjer er at amygdala forsvarer seg, og at det blir aggresjon, og at man på en måte forsvarer seg mot det man mener er et overgrep, og man blir veldig aggressiv. Amygdala, det er fight, flight og freeze. Det er de tre reaksjonene som kommer hvis dette systemet er for aktivt. Og det som kan roe dette ned, er antipsykotiske medikamenter. Her kan SSRI roe ned amygdala. Men det er også veldig viktig at institusjonen er en amygdalapleiende institusjon, at det ikke er mange traumerelaterte hint i institusjonen. Mange pasienter med rusgiftproblemer er traumatisert i rusgiftmiljøet. Har du da en pasient som går og ruser seg og truer inne i avdelingen, så går de dårligste pasientene med en gang i en fight/flight/freeze-reaksjon. Så dette er det kjempeviktig å være klar over.

HVA TRIGGER DIN AMYGDALA?

Ett eksempel: «Jeg hadde en pasient som var innlagt i en rusgiftinstitusjon hvor jeg jobbet, og hver kveld så dissosierte hun, ble sittende urørlig i stolen, skrek og hylte. Når personalet kom bort for å trøste henne, så slo hun etter dem og ble veldig aggressiv, hun kunne også gå inn på toalettet og riste seg, hun kunne løpe av gårde til butikken og kjøpe fem halvlitere øl og bare ta dem rett ned før hun skulle få nattmedisinen sin. Personalet løp etter henne, men det var umulig å stoppe henne. Så tok jeg henne inn på kontoret og så sa jeg til henne: «Du kjenner jo litt til PTSD og dette med amygdala, og nå lurer jeg på hva er det som trigger din amygdala?» Og så bare sa hun: «Jeg vet ikke, men jeg blir så urolig hver kveld.» «Og hva er det som skjer hver kveld?» «Jo, da kommer nattevakten.» «Nattevakten, det er jo en veldig erfaren nattevakt her, og det er to nattevakter her. Hva er det med nattevakten, hva fører det til inni deg» «Jeg blir så urolig av den nattevakten.» Jeg tenker at da ligger det noe informasjon nede i dette systemet, det er kanskje et hint om at han kan minne om en eller annen person som har traumatisert henne eller vært farlig. Men da sier jeg følgende: «Når du får den rastløsheten, hvordan er det da med suget etter alkohol på en skala fra en til ti, hvordan er det da med lysten til å skjenke seg på en skala fra en til ti, og hva kan vi nå gjøre for å hjelpe deg til å få bedre kontroll? Jeg vet jo at det er et traume, men hun er altfor dårlig til å begynne å snakke om det. Og så blir enden på visen at når nattevakten kommer, da skal hun heller sitte oppe på rommet sitt i en ørlappstol og høre på musikk med et pledd rundt seg.

Det er amygdalapleie.Det er å føle omsorg, det er den taktikken vi benytter. Og det viste seg jo senere at hun hadde vært utsatt for mishandling av en av mors kjærester, ganske alvorlig og grov, så dette var noe amygdala husket. Men hun så ikke sammenhengene. Men da gjør vi sånne miljøtiltak for å roe situasjonen ned. Vi kan gi Valium også. Men valium gir liksom en freeze-reaksjon. Og så, når medikamentet går ut, så er det like ille igjen, om ikke verre. Da er prefrontal cortex lammet og da greier man ikke å bruke sine mestringsstrategier, for det fører til en midlertidig kognitiv svikt. Så det er ikke noen farbar vei.»

JAAK PANKSEPP OG AFFEKTIV NEVROBIOLOGI

  • Sosial bonding – tilknytning – er en biologisk prosess som stimuleres av de samme systemene som rusgiftene påvirker, nemlig i det mesolimbiske system.
  • Dette betyr at individet knytter seg mer og mer til rusgiften og de mentale representasjoner som er knyttet til den akutte rusgiftbruken.

Det man også er blitt klar over er at akkurat det stedet der rusgiftene virker også er det stedet i sentralnervesystemet hvor tilknytningen til andre mennesker også styres. Så vi får små dopamintopper når vi er sammen med andre mennesker som vi liker, og de dopamintoppene gjør at vi knytter oss til disse andre menneskene. Rusgifter konkurrerer ut dette senteret og gjør at du knytter deg til rødvinsflasken og til rusgiften, og du skyver mennesker av kjøtt og blod til side, og rusgiften blir tilknytningsobjektet. Det som Jaak Panksepp har sagt på en vennlig måte er at dette området, dette mesolimbiske systemet, det styrer vår atferd i veldig høy grad. Og atferden derfra er veldig umiddelbar, veldig rask og uten at man nødvendigvis tenker seg om. Der går det rett fra en eller annen stimulering av amygdala og rett ut i en handling. Skal du tenke deg om, så må du opp i prefrontal cortex. Og det er ikke så veldig lett for mange pasienter å få innsikt i disse prosessene. Og når de får innsikt i disse prosessene, er det likevel ikke lett å reversere det. Og Jaak Panksepp, som selv er psykolog, sier at mange medikamenter kan roe ned dette senteret, og det kan gi pasienten en tenkepause som gjør at ikke amygdala fyrer med en gang. Vi kan for eksempel tenke på Navarsete som har høvlet over medarbeidere.

Hun er en oppegående intellektuelt flink dame, men amygdala er litt reaktiv. Hun har gått i masse coaching og alt mulig. Men greier hun å få kontroll over det? For det går jo på det kognitive, og det kognitive ligger 10 sekunder etter amygdala, og da er jo skaden skjedd. Og da sier Jaak Panksepp at hvis du da kunne finne en eller annen medisin som kunne dempe dette affektive senteret, så vil du ikke bli så spontan og umiddelbar. Og så sier han: Hvorfor er det sånn i psykisk helsevern rundt omkring i verden at noen bare tror på samtaler og noen bare tror på medisiner? Ingen tror på kombinasjonen av disse metodene, i alle fall svært få. Men det er viktig for pasienten å holde seg fast i stolen, å holde seg fast i interaksjonen og si til seg selv at «nå må du tenke deg godt om». Og føler du som behandler at du må si noe til pasienten, så må du si det samme: «Nå må jeg få tenke litt, nå vil jeg ikke komme med noe raskt svar. Din situasjon, din tilstand er veldig kompleks, jeg er nødt til å tenke litt».

Og hvis du da har en pasient med rusgiftproblemer som er veldig rastløs på en fredag, som står og tripper og som vil ha permisjon og vil dra tidligere, så må du si: «Nå er du rastløs og urolig, og jeg lurer nå på hvor kraftig er suget ditt etter rusgifter». Og da sier vedkommende hvis du går litt hardt på at: «Nei nå skal jeg til byen og møte en venn og han har kjøpt rusgifter, og nå gidder jeg ikke denne behandlingen mer». Men behandleren kan si: «Det der har jeg vanskelig for å godta her og nå. Nå må vi sette oss ned. Hva taler nå for at du drar, hva taler mot at du drar?» Da tenker behandleren og modellerer dette. Og hvis vedkommende er til fare for seg selv, kan man også nekte permisjon, i et psykiatrisk sykehus, dersom pasienten er på tvungent psykisk helsevern, nettopp for å styre denne impulsiviteten.

HUKOMMELSE – IMPLISITT OG EKSPLISITT

Eksplisitt hukommelse er bare en liten del av hukommelsen. Dette er informasjon som vi lett kan få tak i. Lokalisert i prefrontal cortex. Implisitt hukommelse er hukommelsen av informasjon som ikke kan forklares. Denne informasjonen er knyttet til det limbiske system.

IMPLISITT HUKOMMELSE

Denne hukommelsen er der for at vi skal overleve. Anatomisk er hukommelsen lokalisert til de limbiske områder, som er et viktig nevrobiologisk knutepunkt for instinkter, affekter, tilknytningatferd, psykotiske symptom, flashbacks og rusgiftsug. Aktiveringer skjer meget raskt, man mister ikke tid ved å bearbeide informasjonen. Denne hukommelsen er den som er viktig før vi utvikler et språk. Den er aktiv når barnet er påvirket av sterke følelser.

DEFINISJON AV IMPULSIVITET

Impulsivitet blir derfor her definert som en predisposisjon for raske, ikke gjennomtenkte reaksjoner på ytre og indre stimuli, uten omtanke for de negative konsekvenser det kan ha for en selv og andre.

Figur 4

Det er veldig viktig å skjønne dette med impulsivitet, og på figur 4 har vi en modell hvor vi skårer impulsiviteten fra en til syv, syv er terskelen for et impulsivt gjennombrudd. Og her er det sånn at den trekanten over 7-tallsstreken, det er rett og slett den impulsiviteten som induseres av en promille på 0,7 som denn jenta vi snakket om ville få når hun satt og drakk med vennen. Hun har et personlig impulsivitetsnivå på fire, og når hun får dette tilslaget av alkohol, så skjer det en eller annen impulsiv handling. For hennes vedkommende kunne man være engstelig for det, for hun hadde en tendens til å utagere impulsivt seksuelt. Og man visste at denne mannen hun skulle treffe var en tidligere stoffbruker. Og det er ting med tidligere stoffbrukere som kan gjøre det problematisk å ha ubeskyttet sex. Hvis du gjør en undersøkelse etter et get together-party ved norske universiteter, eller franske eller amerikanske universiteter, og går inn med sosiologer, som etterundersøker hva var det egentlig som skjedde etter at festen var over, så er det ofte vold, uønsket sex, ulykker, skader, og ikke oppmøte til forelesning neste dag. Men det er det ingen som snakker om. Og det burde vi snakke litt mer om, fordi det er noe som kan sette en del mennesker i alvorlige problemer. Hvis den personen vi snakker om er en veldig stabil, fornuftig kvinne fra Vestlandet, og hun drikker og har et personlig impulsivitetsnivå på to, og hun har en prefrontal cortex som er så sterk at den kunne styre det meste her i landet, hvis hun drikker det samme så blir hun en bloomer. Men det skjer ikke noe impulsivt gjennombrudd. Hun blir kveldens dronning. Dersom en ADHD-gutt fra Toten som er vilter og gal, gjør det samme, han ligger jo nesten der allerede, selv om promillen ikke er mer enn 0,2, så er det full rulle hos ham. Og det personlige impulsivitetsnivået varierer veldig fra pasient til pasient, og det er noe man bør få littegrann føling med, bl.a. kan man gå inn i forskjellige tester. På Figur 5 har vi en PANNs protokoll på impulsivitet som det kan være nyttig å validere pasientene i forhold til. Impulsivitet kan også skyldes hodeskader og andre sykdommer i hjernen, det framkalles ved psykiatriske sykdommer, og hvilken psykiatrisk sykdom er mest knyttet til impulsivitet? Bipolar lidelse. Kjønn betyr noe, gutter er ofte mer impulsive, det er genetisk påvirkning av dette, miljøet betyr noe, og rusgiftbruk øker også impulsiviteten, så det er ofte veldig mange årsaker.

Figur 5

PANSS G14 – Dårlig impulskontroll

Grad  Kriterier
 1. Mangler Symptomet, slik det er definert, er ikke til stede.
  2. Minimale  Tvilsomt patologisk. Kan være en ekstrem normalvariant.
 3. Lette  Pasienten har en tendens til å bli lett sint og frustrert overfor stress eller nektet belønning, men handler sjelden impulsivt.
 4. Moderate  Pasienten blir opprørt og anvender ukvemsord ved små provokasjoner. Han kan til tider være truende, destruktiv, eller ha en eller to episoder som innebærer fysisk konfrontasjon eller mindre krangling.
 5. Middels alvorlig  Pasienten viser gjentatte episoder med impulsgjennombrudd som består av verbale kraftuttrykk, ødeleggelse av ting eller fysiske trusler. Det kan forekomme én eller to episoder med alvorlig fysisk vold hvor det har vært nødvendig å isolere pasienten, beltelegging eller sedasjon ved hjelp av medikamenter.
 6. Alvorlig  Pasienten blir ofte aggressiv truende, krevende og destruktiv uten at han på noen måte overveier konsekvensene. Viser voldelig atferd og kan også være seksuelt pågående, og kan muligens bli atferdsmessig styrt av imperative hallusinasjoner.
 7. Ekstreme  

 

Impulsivitet, depresjon, angst og rusgifter, det er en vond sirkel. Det er viktig å styre den kollektive impulsiviteten i en rusgiftinstitusjon, for impulsivitet det ligger nede i det mesolimbiske systemet, amygdala smitter fra person til person, det smitter ved ord, men det smitter veldig i en institusjon. Til slutt så har du en kollektiv institusjon på 30 pasienter, og det ligger på 6 i impulsivitetsscore, og det er like før det eksploderer. Det er et kollektivt, impulsivt fenomen. Og det eneste som roer ned slike kollektive prosesser, det er struktur, faste, klare grenser og ikke overstimulering. Og der er vi også inne på noe som irriterer litt eller som virker litt uhensiktsmessig: Pasientene kommer inn i institusjoner og så er liksom dagsprogrammet som om de skulle ha vært trainee i et internasjonalt advokatfirma. Det er jo helt latterlig. Det er jo ikke tilpasset i det hele tatt. Det er overstimulering og frustrering en masse. Det er bare vi som behandlere som ikke greier å møte deres håpløshet, vi greier ikke å containe den. Da er det mye bedre å ta en klosteraktig stil på døgnrytmen, det er helt sant, for det er mye mer avstressende.

Figur 6

GENERELLE BEHANDLINGSPRINSIPPER VED IMPULSIVITET

Det gjelder å:

  • Forutse høyrisikosituasjoner.
  • Gi fast struktur:
    • Skape faste, klare grenser
    • Redusere overstimulering
  • Farmakologiske intervensjoner.

Noen medikamenter kan redusere impulsivitet, bl.a. SSRIene. For de roer ned amygdala og fører til mindre impulsivitet. Og andre medikamenter som også stimulerer og påvirker serotoninsystemet kan føre til redusert impulsivitet.

ANTI-IMPULSIVE MEDIKAMENTER

  • SSRI
  • 5-HT1A-agonister
  • 5-HT1A-antagonister
  • Lithium
  • Antiepileptika
  • Antipsykotiske medikamenter
  • ß-blokkere
  • ∞-antagonister (klonidon)
  • Opiat-antagonister
  • Dopamin-antagonister (stimulanter, amantadin og enkelte TCA

Antipsykotika kommer ganske langt ned på listen. I tabloidpressen står det også: «Pasienter i alderspsykologiske institusjoner dopes ned med antidepressiva». Det er ikke sant i det hele tatt. Pasienter som kommer inn og som har skader i prefrontal cortex og som kunne ha vært professorer og alt mulig, de mister kontrollen over amygdala. Og da begynner amygdala å fyre.

CANNABIS OG DEPRESJON

Foreløpig er det ikke ført inn i de internasjonale diagnostiske systemene, verken i ICD 10 eller i DSM IV at cannabisbruk kan føre til spesifikke depresjoner. Men når man går ut i verden så finner man slike pasienter. Det som kjennetegner de pasientene som har en depresjon og cannabisavhengighet, er at de suiciderer langt oftere. Man vet ikke helt mekanismen bak det, men det ene man tror er at hvis cannabisavhengigheten er veldig høygradig og har vart over lang tid, så kan de få en abstinensreaksjon. Og den abstinensreaksjonen er kjennetegnet av søvnproblemer, irritablitet, dårlig matlyst og dystymi. Og så legger den abstinensen seg oppå depresjonen, samtidig som man i en abstinens er mer impulsiv. Så man får en økt symptomintensitet og blir mer impulsiv. Og alle som har depresjoner, de har selvmordstanker. Og da blir denne abstinensen, som varer en uke og som foreløpig heller ikke har noen diagnose i ICD-10 eller DSM IV, det som får suicidaliteten til å utagere.

Det andre er at hvis du har holdt på med cannabis over veldig lang tid, så svekker du og ødelegger internevronene. Og når du får ødeleggelse i internevronene, så har du ikke bremseaktivitet i hjernen. Og derfor blir symptomutfordringen på depresjonen veldig mye tøffere. Og rusgiftavhengighet fører også til økt impulsivitet. Johnsen, som har jobbet i mange år med ungdom med psykiske vansker, sier at en deprimert gutt på 18 år som røyker cannabis og har ADHD er omtrent det skumleste man kan komme borti. Johnsen har selv hatt en 10-12 slike pasienter, og flere av dem har suicidert. For de er impulsive på grunn av ADHD, de er impulsive på grunn av rusgiftbruken, og deres depresjon blir veldig alvorlig fordi den er komorbid med en ADHD. Det mest frustrerende da er å prøve å få lagt inn slike gutter noe sted i barne- og ungdomspsykiatrien. Det er ikke plasser, det blir ikke oppfattet som et alvorlig problem, selv om de har sittet på toglinja mellom Sandvika og Oslo og blitt reddet i siste liten. Og de kommer ikke inn i voksenpsykiatrien. Så kunnskapsnivået om hvor farlig abstinensfasen og en depresjon under pågående rusing er, den er ikke veldig utbredt i helsevesenet.

Det er mye negative holdninger mot disse pasientene. Men de pasientene er ofte i krise, og de kan suicidere og har absolutt krav på skjerming i pyskiatriske sykehus. Slike negative holdninger blant helsepersonell bør arresteres øyeblikkelig. Johnsen lar det ikke passere. Og han ser at når han inntar mer aksepterende holdninger, så smitter det i hele sykehuset. Så det er veldig avgjørende hvilke holdninger ledere har. Og mange pasienter med rusgiftproblemer er man nødt til å stå opp for. Og det gjelder enda mer på indremedisin, fordi de har også mange indremesinske utfordringer. De som røyker hasj har jo mye lungesykdommer, som til dels er ganske alvorlige, og det er viktig at de får optimal behandling for disse lungesykdommene.

Det er et veldig interessant spørsmål og faktisk inne i forskningsfronten dette her med cannabis, depresjon og behandling. Og det foregår også forskning for å finne ut hva som nå er vitenskapelit behandling av disse tilstandene. Men vi er kommet sørgelig kort, til tross for at dette er den mest brukte illegale rusgiften i Europa. Det er 20 prosent av dem som søker poliklinisk avhengighetsbehandling i Europa som har cannabisavhengighet som sin primære diagnose. Men det som er veldig gledelig er at cannabis er i tilbakegang i hele Europa blant ungdom. Så det massive ønsket om å gjøre cannabispreparatene, hasj og marihuana legale, ser ikke ut til å ha særlig vind i seilene. I USA har man imidlertid liberalisert omsetningen, med den følge at en del brukere, de som er psykisk syke, ofte begår selvmord. I de områdene hvor omsetningen er blitt liberalisert er selvmordsraten gått betydelig opp.

Men på bakgrunn av bl.a. alkoholkulturen er det en kollektiv bagatellisering av rusgiftproblemene i samfunnet. Samfunnet vil ikke se. Selv følger Johnsen nå hele tiden med på ny forskning som gjelder hasj og depresjoner, for det er et veldig viktig område hvor vi sårt trenger mer kunnskap.