www.fmr.no

Metoder for behandling av alkoholavhengighet

Publisert 2013-04-23

I sitt siste innlegg på FMRs fagdag i november tok Jon Johnsen for seg alkohol­avhengighet spesielt, og noen nye, lovende medikamenter som kanskje kan brukes, og gikk også inn på en ny psykologisk metode som er under utprøving.

FAKTA OM ALKOHOLAVHENGIGHET

Myndighetene i den vestlige verden ser at alkoholproblemene og rusgiftproblemet generelt seiler opp som den fjerde viktigste sykdommen både i forhold til sykelighet og dødelighet. Verst ute er Øst-Europa. Alle kjenner til forholdene i Russland og resten av Øst-Europa, hvor dette er kjempeproblematisk. Alkoholavhengighet er det som er det største anliggendet, og det er en kronisk sykdom, som har et lignende forløp som høyt blodtrykk og diabetes. Mange ønsker å presse den sykdommen inn i en sånn modell, og vil prøve å behandle den mer medisinsk enn det man har gjort hittil. For det man har sett når man etterundersøker pasienter som har gått i ruspoliklinikker, er at 70 prosent faller tilbake innen ett år. Det er så dårlige resultater at myndigheter syns det er vanskelig å godta dem. Alkoholavhengigheten blir også veldig avgjørende for eventuell komorbiditet pasienten har. Det forskes en god del på om det er mulig, når du har fått denne nevroadaptive prosessen, å påvirke sentrene nede i hjernen og gjøre det slik at belønningssuget og den positive forsterkningen av rusgiften kan dempes på noen måte.

HVORDAN VIRKER NALTREXON OG NALMEFENE VED ALKOHOLBRUK?

Det er utviklet et nytt medikament som er en forbedring av naltrexon, og som heter Nalmefene. Og Nalmefene faller inn i en lang forskningstradisjon. Først begynte et forskningsprosjekt med naltrexon, som er storebroren til Nalmefene, og som også blokkerer opiatsystemet i hjernen og hindrer de positivt belønnende effektene. Den første studien het Cobain-studien, og den så på hva som skjedde hvis du kombinerte farmakologisk behandling med psykoterapi. Ga det noen bedre resultater, eller var disse behandlingene like gode dersom du enten ga psykoterapi eller farmakologisk behandling alene? Så da rekrutter de veldig mange pasienter inn i en kjempestor studie. Og så fikk disse pasientene placebo eller så fikk de naltrexon, eller så fikk de Acamprosat pluss naltrexon, eller så fikk de bare kognitiv atferdsterapi. De som fikk medikamenter kunne også få det med oppfølging hos fastlegen, hvor fastlegen ga en veldig enkel intervensjon i forhold til alkoholproblemet. Når man da etterundersøkte, så man at Acamprosat hadde ingen effekt på rusgiftproblemet. Man så at de som gikk hos fastlegen, og fikk naltrexon, som blokkerer opiatreseptorene, og samtidig fikk en veldig enkel intervensjon, som var gitt av en ikke-spesialist, greide seg like bra som de som gikk på en polkiklinikk og fikk en intervensjon over mange ganger av en rusgiftspesialist, det var ingen forskjell i resultatet.

HVA MED FASTLEGENE?

Dette har fått myndighetene i den vestlige verden til å tenke: «Hva med fastlegene?». Er det mulig nå å medikalisere dette problemet, og få tilført det litt status, få fastlegene mer interessert, og få dem til å ta opp alkoholproblemet med pasientene? Det er 30 prosent av pasientene med alkoholproblemer som søker behandling, mens 70 prosent ikke gjør det, så det er nok å ta av.

Det som også var et tankevekkende funn i Cobainstudien var at de pasientene med alkoholavhengighet som fikk kognitiv atferdsterapi, var mest tilbøyelige til å gå tilbake og begynne med harddrikking, sammenlignet med dem som gikk hos fastlegen og fikk en helt enkel intervensjon. Og hva betydde det funnet? Hvorfor var det slik at de som fikk kognitiv atferdsterapi reduserte alkoholforbruket sitt og hadde flere abstinensdager, men hvis de drakk, så drakk de hardt den dagen, med akutte skadelige konsekvenser? Denne studien er gjort veldig nøye, så de har sett på totalt forbruk av alkohol og det er sett på hardbruksdager. Man så også at en del av de pasientene som fikk naltrexon, fikk leverpåvirkning. Derfor ville man utvikle et bedre medikament, og det er Nalmefene. Det gis som en 20 milligrams tablett og det kalles C-linkron. Så lærte man fastlegene en veldig enkel intervensjon. Og så kunne fastlegen si: «Du drikker alt for mye, langt over gjennomsnittet, dette må du gjøre noe med. Du har klart å gjøre mye i ditt liv, mye har du fått til, og du har ressursene til å gjøre noe med dette problemet også». Det var mye motiverende intervju, og en del veldig enkle strategier. «Her har du en pille som påvirker belønningssenteret ditt og med den kan du døyve suget etter alkohol. Hvis du begynner å drikke, kan du også ta en tablett, for det er ingen farlige interaksjoner med alkohol, men da vil den begrense drikkingen din videre. Du må selv bestemme hvilke dager du vil bruke den.»

Så etterundersøkte man disse pasientene etter et halvt år, og etter ett år, og forbruket av alkohol falt signifikant. Det var altså en minimal intervensjon som ga veldig store resultater. Dette preparatet har ikke inngått i studier hvor man har kombinert det med psykologisk behandling, men denne og mange andre studier viser at veldig spesifikke intervensjoner og medikamentell behandling som er gitt i en medisinsk ramme av en autoritet som også kjenner til dine andre sykdommer, ofte gir mye bedre resultater. Hvis for eksempel en pasient får lov til å gå på en indremedisinsk avdeling og får tilbakemelding på alkoholproblemet sitt der kontra å gå på ruspoliklikken, så virker det som den indremedisinske poliklinikken har større impact. Det har noe med autoritet og verdighet og sykdommer og alt mulig å gjøre, så man lurer litt på sånne ting, og derfor vil man ha fastlegene på banen. De som da ikke responderer, de bør da sluses over til spesialistpoliklinikkene.

Så dette er for å komme mer aggressivt ut og da også prøve intervensjoner på et lavere behandlingsnivå. Og det er kjempespennende resultater som kommer fra denne studien. Det var 600 pasienter over 18 år som ble randomisert, og de hadde hatt alkoholproblemer i gjennomsnittlig 14 år.

MER PSYKOTERAPI – IKKE ALLTID BEDRE

Johnsen har selv gjort en studie sammen med Fanny Duckert, hvor de kartla pasientene veldig nøye, og så ga dem intervensjoner hver 6. måned og fulgte dem i to år. Til en annen gruppe ga de intensiv gruppeterapi med kognitive atferdsterapeutiske teknikker i fire måneder, og så fulgte de dem opp på samme måte med de samme intervallsamtalene. Ingen forskjell på resultatet. Så det er ikke sånn at mer psykoterapi gir bedre resultater. Det er ikke sånn at når du kommer inn på en avdeling og er psykotisk, at dess mer antipsykotika du får, dess bedre blir du av psykosen. Mange ganger skal man faktisk reduserer dosen for at pasienten skal bli bedre. Og sånn kan det også være med psykoterapien. Det er veldig viktig at den er målrettet spesifikk og at det også blir kontrollert at den er effektiv. Så dette blir en spennende ny utfordring.

NALMEFENE HOS AMFETAMINAVHENGIGE

Nalmefene er også utprøvd hos amfetaminavhengige. For amfetaminavhengige får omdannet hjernen sin slik at de får mange flere opioidreseptorer. Og gjennom den nevroplastiske omdanningen får de også mye sterkere kick-effekter av rusgifter. Og da har man gjort forsøk med amfetamin­avhengige, hvor noen har fått en opioidblokker, Nalmefene eller naltrexon, mens andre har fått kalktabletter. De amfetaminavhengige som fikk opiatblokkere, greide seg signifikant bedre i forhold til antall abstinente dager. Så det er også et håp om at Nalmefene kan tas i bruk i behandling av amfetaminavhengige.

Når det gjelder amfetaminavhengighet foregår det også en del studier om å substituere med mildere amfetaminer, men foreløpig har ikke de studiene gitt noen resultater, så vi har ikke svaret der.

Er du en ung gutt eller jente som leker med røykeheroin, eller sprøyter, og ikke er avhengig, og går på Nalmefene 20 mg. så vil du ikke få noen effekt av røykeheroinet eller sprøyta. Så der kan man også benytte det. Men er du en langtkommen heroinpasient hvor det er abstinenssymptomene som er problemet, og du tar denne blokkeren, blir matlysten veldig dårlig, du får angst og kvalme. Men da er det jo GABA og NMDA-systemet som er problemet. Det er de kroniske abstinenssymptomene, og da passer ikke dette preparatet inn i behandlingen. Dette preparatet passer kun for å motvirke den positive forsterkningen og kicket. Men så har man tatt Nalmefene og kombinert det med et medikament som påvirker GABA-systemet og NMDA-systemet, altså de systemene som er i ulage ved abstinens, og da har man sett at den kombinasjonen også har gitt veldig gode resultater for pasientene. For da dekker man begge områdene. Og det er GABApentin som man da har benyttet. Så de neste 4-5 årene kommer det til å komme mange nye medikamenter.

Norge er det landet i Europa som bruker minst medikamenter til pasienter med alkoholproblemer. For vi tror ikke på dette belønningssenteret. Vi tror vi kan snakke belønningssenteret til rette gjennom psykoterapi og så videre, men alle studier viser at selv en enkel intervensjon som blir gitt samtidig som pasienten blir instruert i bruk av dette preparatet, og til og med uten supervisjon, dvs. at det er opp til dem selv å bruke det, gir signifikante resultater. Og denne medikamentutviklingen er noe som bare vil utvikle seg videre, og som det er veldig viktig at rusgiftsektoren også henger seg på og bruker i behandling av pasientene. Foreløpig virker Nalmefene som veldig lite toksisk. Man har sett veldig få skadevirkninger på kropp og sjel. Forskjellen på naltrexon og Nalmefene er at nalmefene er mye mindre toksisk, man får ikke de leverpåvirkningene. Ellers er virkningen helt lik. Mange tror at det er helt det samme, men det er ikke det samme molekylet. For naltrexon har vist seg i flere av studiene at en 5-6 prosent av pasientene får en kraftig leverenzymstigning, og en slik enzymstigning 4-5 ganger høyere enn utgangsverdien kan være alvorlig for pasientene. Og vi kan ikke ha det gående på verdensbasis. Det er en signifikant forskjell, fordi Nalmefene er et tryggere medikament. Det er derfor også helsemyndighetene som overvåker dette, har vært litt skeptiske til naltrexon på grunn av de leverpåvirkningene.

NALMEFENE -STUDIEN

600 alkoholavhengige pasienter over 18 år ble randomisert til placebo eller Nalmefene 18 mg.

De hadde gjennomsnittlig hatt alkoholproblemer i 14 år og 60 % hadde positiv familiehistorie.

Bare 30 % hadde tidligere mottatt behandling for sin alkoholavhengighet og de brukte 80 gram etanol i gjennomsnitt ved inntak i studien.

De som fikk Nalmefene reduserte antall hardbruksdager og det totale alkoholforbruket signifikant i forhold til de som fikk placebo.

Totalt reduserte Nalmefenegruppen sitt forbruk med 65 %.

HVA GJØR HIPPOCAMPUS?

HVA GJØR AMYGDALA?

C-LINKRO OG ANDRE BLOKKERE

Hvordan fungerer det å bruke et medikament som man lærer pasientene opp til å bruke, og styre selv? Hvordan funker det med kombinasjonsrusen alkohol/cannabis? Dersom det i utgangspunktet er en ung alkoholavhengig pasient som går på antabus, og som da ikke kan ruse seg på alkohol, er det da grunn til å være bekymret for at han kan gå over til å ruse seg på cannabis eller andre rusgifter? Og kan det også skje dersom man blokkerer kickeffekten av alkohol, kan vedkommende gli over på andre preparater? Dette preparatet C-linkro har vist påvirkning av følgende rusgiftavhengighet: alkoholavhengighet, opioidavhengighet, opioid legemiddelavhengighet, det har vist effekt ved amfetaminavhengighet og alkoholavhengighet. Ved cannabisavhengighet ligger cannabisblokkere, en blokker av cannabisreseptor 1 klar. Og denne blokkeren har vært registrert på verdensmarkedet for behandling av ekstrem fedme. Når du blokkerer cannabisreseptorene så mister du også matlyst. Men denne cannabisreseptor 1-blokkeren har også gitt depressive reaksjoner, og derfor er dette medikamentet trukket fra markedet. Men at det i løpet av noen få år er pasienter som går på C-linkro og Accomplia, og kanskje en ny form for cannabisblokker som gjør at de heller ikke får noen kick-effekt av cannabis, er meget mulig.

Så lenge man har alle designerdrugene og alle de legal highs som hele tiden pumpes ut, er Johnsen alltid engstelig for at pasientene skal gli over på slike preparater, og det blir det viktig å følge med på i terapien. Men det er fullt mulig å tenke seg at C-linkro, kombinert med cannabisblokker kan være en hjelp for en del pasienter. Det som er det nye her, er at pasienten selv styrer det, de har ikke noe pillepoliti. Men det som er utfordringen med medisiner, er at de virker jo ikke på alle rusgifter, de er ganske spesifikke for noen få rusgifter, og så er du hele tiden redd for at rusgiftproblemet tar alternative veier. Derfor sier Johnsen det også veldig tydelig. Dette er ikke kontinuerlig livslang behandling. Det er behandling som man ser for seg at pasienten skal bruke når vedkommende skal på kurs, i stressede situasjoner, i helger hvor det er høyrisikosituasjoner for sprekk. De som responderer på en veldig enkel intervensjon, de greier på en måte å ta seg sammen.

Men så er det en del som ikke responderer. De må inn og lære mer om rusgiftproblemet sitt, og så bruke disse medikamentene mer hensiktsmessig, etter at de har fått mer oversikt over hva det er som trigger, og hvor det er de har dårlig kontroll. Og dette er jo veldig likt sånn som du ville ha behandlet en kreftsykdom. I første fase har du kirurgi, og så ser du at det er spredning, og da må du inn i den protokollen. Og da vil du få tilleggsbehandling med en østrogenblokker, og så får du det i fire-fem år, og så får du et nytt residiv, men da får du en annen behandling. Og hvis du da går på lærings- og mestringssenteret og tar ut sorgen, og får støttebehandling hos psykolog eller psykiater, eller onkologisk sykepleier, så er prognosen bedre. Vi må få dette problemet litt mer inn i en internasjonal vitenskapelig protokoll, det er det vi ønsker, slik at vi vet hva vi skal gjøre på hvert trinn. Men dette er først og fremst for å møte alkoholutfordringen, for den er tross alt den største.

MENTALISERING

Neste tema, som nå feier over landet, heter mentalisering. Og hva er mentalisering? Det er de mentale prosessene som styrer interaksjonen der vi kan se meningen i sosiale samspill og tenke hva som ligger bak mentale prosesser hos andre og hos en selv når man er i sosiale samspill. Det emosjonelle nettverket kan kun iscenesettes, det kan ikke italesettes. Mens det kognitive nettverket er omvendt, det kan italesettes. I dette emosjonelle nettverket ligger dine tidligere samspillsreaksjoner med dine omsorgspersoner og der ligger også all informasjon rundt suget, betingingen ligger der nede. Der ligger også mye psykotisk materiale og der nede styres også mye av affektreguleringen.

DEFINISJON

BEGREPSAVKLARING – MENTALISERING

HVA ER IMPLISITT MENTALISERING?

HVA ER EKSPLISITT MENTALISERNG?

Eksplisitt mentalisering det er jo det som involverer hukommelsen og fakta og ideer og ord som kommer ut fra prefrontal cortex. Og dette har du ingen problemer med å kommunisere.

SVIKT I MENTALISERING -PREMENTALISERING

Pasienter med rusgiftproblemer kan ha store vansker med å mentalisere adekvat. Og vi sier at mange av disse pasientene er i det vi kaller prementaliseringsmodus. Og det er viktig at terapeutene oppdager det, for hvis ikke man oppdager det, så vil man gi gale intervensjoner. Det er også visse pasienter som har en så sterk prefrontal cortex at det faktisk er prefrontal cortex som styrer, og ikke amygdala, og hvis det dukker opp noen ubehagelige affekter nede i amygdala, så slår orbitofrontale cortex til og bare slår ned de følelsene med en gang. Disse menneskene er ofte veldig firkantede, rigide, tvangspregede, og lider under den måten å være på. Men de er det for at amygdala ikke skal komme opp med ting de ikke ønsker å slippe opp i bevisstheten. Og når man da eksponerer dem for sånne emosjoner som de er litt redd for, så ser man at prefrontal cortex bare jobber som gal for å holde dette nede. Det er delvis bevisst. Da prefrontal cortex på en måte tøyler amygdala og holder en del informasjon unna, mens den informasjonen faktisk av og til kunne være ganske nyttig å få opp og få modifisert. Vi kaller dette fobi for implisitt informasjon. Dette gjelder enkelte pasienter som ikke vil ha utløst sterke følelser som ligger der nede, for det kan føre til skam og raseriutbrudd og gråteanfall som de ikke orker å vise for andre. Og dette ser man veldig ofte i terapi, hvor samtalen kommer inn på noe vondt, og så ser du at pasienten vil gråte, og så ser du bare at den gråten blir kvalt. Det er jo et eksempel på det hvor prefrontal cortex tar over og styrer det. Og da kan man si: «Hva hendte nå?. Hva skjuler seg bak den gråten der?» For det er jo en kjent sak at suget og veldig mye av problemene sitter nede i det emosjonelle nettverket.

FOBI FOR IMPLISITT INFORMASJON

ULIKE TYPER AV PREMENTALISERING

Pasienter med rusgiftproblemer kan ha svikt i mentaliseringen, og da kan de gå inn i tre modus. Ved prementalistisk tankegang kan evnen til å mentalisere vises på tre karakteristiske måter:

HVA ER PSYKISK EKVIVALENS?

Hva er psykisk ekvivalens? Jo, da er den verden du har inne i hodet sånn som verden er utenfor, det er helt sammenfall. Du ligger i sengen og ser edderkopper som løper rundt omkring, og du ser marker i gardinene, og du er helt sikker på at det er sånn. Du ringer på sykepleieren på vakt og sier at hun må fjerne disse udyrene og disse krypene, og når hun ikke ser det så blir du rasende, for det er ingen annen virkelighet som gjelder enn det du ser og opplever. Det er psykisk ekvivalens. Og eksempler fra rusgiftfeltet kan jo være flashbacks som er utløst av illusinogener og hallusinogener, det kan være selvhenførende og persekutoriske vrangforestillinger utløst av amfetamin/kokain, eller nattlige mareritt om tidligere traumatiske episoder som utløses under abstinens. Og pasienten opplever overgriperen inne i rommet, og ser skygger, og tror fullt og fast på dette og reagerer på det. Da er du i psykisk ekvivalens. Og når du da er i psykisk ekvivalens så er det veldig vanskelig å få inn noe annet perspektiv. Og da fyrer virkelig amygdala.

HVA ER PRETEND MODUS?

Pretend modus er en av de prementaliseringsmodi som en pasient med rusgiftproblemer oftest er i. Da er evnen til å mentalisere frakoblet den ytre verden. Pasienten kan sitte i terapi for et alkoholproblem, og så sier hun plutselig: «Doktor Johnsen, prinsesse Ragnhild døde i går, og hun skal gravlegges på Asker Kirkegård. Prinsesse Ragnhild har ikke hatt det godt. Hun hadde kommet litt på kant med kongehuset. Det er ikke lett å bo i utlandet, og hun har vært glad i å røyke også». Når hun er ferdig med å snakke om prinsesse Ragnhild er det fem minutter igjen av timen. Datteren hennes er omkommet i en bilulykke for tre måneder siden. Selv har hun ligget hjemme og stormdrukket. Det er ikke noe snakk om dette. Hun sitter og snakker om prinsesse Ragnhild. Hun er jo død da, Prinsesse Ragnhild, så det er jo en assosiasjon, men det er en endeløs strøm av ord som er helt frakboblet den situasjonen pasienten er i. Og dette kaller vi da hos henne, som også har et alkoholproblem, for alkolog, det er ingen dialog – dialog betyr gjennom ordene, men det som nå styrer denne samtalen det er det at terapeuten ikke skal begynne å snakke om hennes alkoholproblem. Og så forsvarer hun seg mot det ved å sitte med sånne lange monologer. Og dette kaller vi psykobabbel. En annen, velutdannet pasient, sa i en terapitime: «Du forskriver jo masse medikamenter, og disse medikamentene påvirker jo disse monoaminene i hjernen og hvordan er det egentlig?», og så begynte han å snakke om serotonin og noradrenalin og fosse av gårde rundt det, og sa ingen ting om seg selv. Han satt der nyskilt og helt nedkjørt av alkohol, det er også psykobabbel. Så det må stoppes, for når pasientene går fra en slik time, så føler de at alt har vært helt mislykket, de har ikke fått sagt noe om seg selv, og de lurer på hva slags terapeut de har vært hos som kan la dem sitte og spinne rundt prinsesse Ragnhild i en hel time, hva slags terapeut er det da, som ikke greier å komme til poenget og stoppe dem? De føler at hele sesjonen er ganske mislykket, og de vet ikke engang om de har lyst til å komme tilbake. Hvis terapeuten hadde sagt til damen: «Stopp litt – Prinsesse Ragnhild er død, det er riktig, men hva har det liksom med vår samtale i dag å gjøre? Kan du forklare meg det?» Og terapeuten kan også si: «Jeg vet jo at din datter er død under tragiske omstendigheter i en bilulykke. Og jeg ser du blir veldig lei deg når jeg sier det nå. Og når du blir sånn lei deg, som jeg ser på ansiktet ditt, hvordan er det da med suget etter alkohol? Døyver du noe av sorgen?». Det er det man må gjøre. Men da terapeuten ut i timen sa til henne: «Hva har prinsesse Ragnhild med din behandling her hos meg å gjøre?», og frustrerte henne litt, så ble hun sint og hisset seg opp, og for første gang fikk hun virkelig øyekontakt, og terapeuten så tilbake og smilte og var helt rolig. Og når pasienten da er litt sånn hissig, da har hun dopamin i kroppen, så da er det egentlig man må stille spørsmålet: «Du, når du blir sånn irritert og frustrert som du er nå, hvordan er det da med suget etter alkohol?» For hvis hun da sier at det er en situasjon hvor hun får sug etter alkohol, så skjer det under en dopamintopp, og da blir den kunnskapen limt inn i hjernen. Hvis pasienten bare sitter der og snakker og prater og du ikke er på hugget og får inn dine poenger, så husker de ingen ting av timen. Så det er veldig viktig å få inn litt emosjonelt trykk også.

DRUNK-A- LOGUE – LANGE MONOLOGER – ENESAMTALER

Hindrer kommunikasjon i gruppen. Hindrer pasienten i å bli følelsesmessig engasjert. Kan lure uerfarne terapeuter til å tro at de mestrer rusgiftproblemet.

HVORDAN INTERVENERE I FORHOLD TIL DRUNK-A-LOGUE

HVA ER TELEOLOGISK MODUS?

Den siste modusen vi nevnte er teleologisk modus. Da blir følelser med en gang utagert i handling. Så suget uttrykkes som rastløshet og sinne og somatiske reaksjoner, og det utageres umiddelbart med inntak av rusgifter, og psykiske symptomer omdannes til kroppslige symptomer, som så gir sug etter rusgifter eller legemidler. Eller når man får veldig psykisk smerte, så kan man selvskade seg, så da går følelse øyeblikkelig over i handling, som også er en veldig lite mentaliserende måte å tenke på. Når pasienter sitter med psykobabbel så kan man stoppe dem, men så kan man også si til pasienten: «Du, nå i denne timen har du snakket i tyve minutter, og det er tyve minutter igjen, er du fornøyd med denne timen, er denne timen sånn som du kunne tenke deg at terapien skal være, har du fått noe utbytte av dette, på et terningkast fra en til seks, hvor vil du plassere utbyttet av denne timen?»

En slik metakommunikasjon om det som foregår hos oss, den er veldig smart, for da øver du pasienten i å snakke om det. Og etter hvert så kan pasienten i sin AA-gruppe eller en annen selvhjelpsgruppe snakke om det til andre. Da frakter vedkommende denne informasjonen over hjernebjelken og over til språksenteret. Da øves pasienten i å ta informasjon fra amygdala opp i prefrontal cortex og også språklig formulere det. Og hvis dette gjøres rolig av en terapeut de føler tilknytning til, så lager du nye nevronale baner som gjør at pasienten greier å i talesette dette emosjonelle systemet og bli mye bedre til å uttrykke seg og bli bedre til å få kontroll over rusgiftproblemet. Så det gjelder å gjenkjenne disse modusene. Og så er det å prøve å hente opp denne informasjonen som ligger i amygdala og få den helt opp i prefrontal cortex. Og når den er kommet opp i prefrontal cortex, så er det om å gjøre å få den kommmunisert, og det man i første omgang skal være opptatt av er å få opp suget, og sugets relasjon til ulike følelser, og få det dratt opp, og det heter vertikal mentalisering. Og foreløpig er det en ny metode og en ny måte å se det på, og trolig vil den vinne stort terreng innen rusgiftfeltet.

VERTIKAL MENTALISERING