Hva er rusgiftavhengighet?

Av Dr. Jon Johnsen, foredrag fra FMRs Fagdag november 2012

Publisert 2013-04-22

Da Jon Johnsen innledet om avhengighet på FMRs fagdag i November, ble de sentrale kjennetegnene ved rusgiftavhengighet beskrevet som en svekket evne til å styre suget etter rusgifter og en svekket evne til å søke naturlig belønning. Dette skyldes nevroplastiske forandringer som er indusert av kronisk bruk av alkohol eller andre rusgifter.

SVEKKET EVNE TIL Å STYRE RUSSUGET

Noe av det sentrale når det gjelder rusgiftproblemer og rusgiftavhengighet er å skjønne at pasientene har en svekket evne til å styre russuget. Det har også en professor fra Blindern, selv om han er velkledd, har en flott fasade og sitter og prater med deg slik at du nesten føler deg litt dum. Men han har også svekket evne, og også en svekket evne til å søke naturlig belønning. Det har disse pasientene ikke noen særlig glede av. Så det andre har glede av, å trene, gå turer i skog og mark, spille golf, kjøre rundt i en fin bil, det interesserer ikke rusgiftavhengige i det hele tatt. Belønningspanoramaet deres er helt annerledes. Behandlere må ha empati med pasientene, det er veldig viktig å skjønne dette. Og så er det viktig å skjønne at dette er kroniske nevroplastiske forandringer som ofte blir veldig raskt indusert av alkohol, men også av andre rusgifter. Men det er først og fremst for alkoholens vedkommende at vi har så mye forskning at vi vet svært mye om hva som foregår i hjernen. Læreboken om alkohol, alkohols nevrobiologi og alkoholssykdommer, den er større enn bibelen. Vi har altså enormt mye kunnskap. Men så er det bare å få satt det i system.

 

Figur 1
Tverrsnitt av den menneskelige hjerne 

 

 

Amygdala er hjernens senter for følelser. Den reagerer mye raskere enn orbito frontale cortex, som er hjernens kontrollsenter. 

 

Hva vedlikeholder rusgiftavhengigheten?

  • Belønningssuget - knyttet til det opioide og dopaminerge system.
  • Abstinenssuget - knyttet til dysregulering av GABA og NMDA-systemet.
  • Suget på grunn av stress.
  • Suget på grunn av affektiv dysreguelring.
  • Suget på grunn av tap av eksekutiv kontroll.

Hypofrontalitet og rusgiftavhengighet

  • Billedtekniske undersøkelser har påvist hypofrontalitet hos etanolavhengige.
  • Mange hint vil aktivere kortex og indusere sug -gjennom en kraftig aktivering av kortex.
  • Hos rusgiftavhengige er evnen til å kontrollere denne kraftige stimuleringen sterkt redusert.

Figur 1 Tverrsnitt av den menneskelige hjerne

Amygdala er hjernens senter for følelser. Den reagerer mye raskere enn orbito frontale cortex, som er hjernens kontroll­senter.

STRESSMESTRING

Belønningssuget er knyttet til det opioide og det dopaminerge systemet. Abstinenssuget er knyttet til helt andre nevrobiologiske prosesser, og det er viktig at behandlere får kontakt med dette hos pasientene sine. Men det er også tre ting til som kan velte en pasient som har rusgiftavhengighet, og føre vedkommende tilbake til rusgiften, det er stress, stress, stress. Alle former for stress øker sjansen for å ruse seg. Og dette skjer ganske mye ved at stresset faktisk gir økt dopaminsignalering og reduserer serotoningsignaleringen i hjernen, slik at Amygdala fyrer mer, og samtidig spruter det mer dopamin i belønningssystemet. Og i en sånn situasjon er det svært naturlig å ty til en rusgift. Stressmestringsteknikker er ekstremt viktige for disse pasientene og vi har mange gode psykologiske metoder og mange yogainspirerte metoder, og mange andre fine metoder til å bearbeide stress. Men de er nesten ikke i bruk i helsevesenet. For i helsevesenet er det kognitiv terapi for alle penga og til alle pasienter. Men når prefrontal cortex ikke har kontakt med Amygdala og det er store skader der, hvordan skal du få behandlerens holdninger inn i prefrontal cortex, det går ikke. Det er derfor de som får kognitiv terapi – hvis de ikke er undersøkt ordentlig og man vet hvordan de står kognitivt – i 70 prosent av tilfellene får alvorlige tilbakefall innen ett år.

FYSIOTERAPI OG YOGA

Når man skal jobbe med en rusgiftavhengig pasient er det mange faktorer som spiller inn, dette er et veldig komplekst fenomen, og det finnes jo ingen quick fix for dette problemet. Å tro at én enkelt metode skal løse det, det er så naivt at det er irriterende. Sånne bølger av tiltro til behandlingsmetoder går over dette feltet til stadighet. Og imens sparker man fysioterapeuter ut fra sykehusene, for det er ikke vitenskapelig bevist at fysioterapi og kreative metoder er viktige. Det skal bare være det som er vitenskapelig bevist gjennom randomiserte kontrollerte studier. Men alle har jo sett at denne type behandling også er viktig for pasientene, fysisk aktivitet, yoga, avstressing, det å lære ikke å påta seg for mye, grensesette seg, holde biorytmer og slike ting.

SVINGNINGER I STEMNINGSLEIET

Det andre som fører til tilbakefall er svingninger i stemningsleiet. Ingen ting er mer farlig for en rusgiftpasient enn stemningssvingninger. Det induseres som regel av at pasienten ikke holder en stabil døgnrytme. Biorytmeregulering er ekstremt viktig. Legge seg på samme tidspunkt, stå opp på samme tidspunkt, det bør ikke avvike med mer enn ca. en time. Avviker det, så er det veldig lett å begynne å ruse seg. Og man ruser seg når man svinger ned eller når man svinger opp. Og den psykiatriske sykdommen som har høyest komorbiditet for alkoholproblemer og avhengighet, det er bipolar lidelse. Det er de bipolare som er virkelig sårbare for affektive svingninger. Derfor må behandlere jobbe mye med å få kontroll over svingningene til disse pasientene. Mye av denne kontrollen går igjennom kosthold og biorytmeregulering, og ikke nødvendigvis medikamenter i første omgang.

TAP AV EKSEKUTIV KONTROLL

Det siste er et mye mer komplekst fenomen, og det er at pasientene mangler eksekutiv kontroll. De mangler hjernens administrerende direktør, eller den kloke, grensesettende mor, de har ikke den funksjonen i hjernen. I bildetekniske undersøkelser, hvor man ser på pasienter som blir utsatt for hint som knyttes til rusgifter, ser man at for veldig mange av disse pasientene, når de får hint som induserer sug, så resulterer det i en kraftig aktivering av cortex. Og cortex liksom ser ølen på bardisken, og det fører til kaos i prefrontal cortex. Prefrontal cortex skal da sende det synsinntrykket rundt omkring i hjernen, og så skal det liksom komme fram et nei. Men det som skjer er at Amygdala har sett dette i hvert fall 4-5 sekunder før prefrontal cortex. Og prefrontal cortex er liksom opptatt med å registrere samme hint, men klarer ikke å hemme det underliggende systemet, og så er halvliteren nede og neste halvliter er kanskje nede før prefrontal cortex er ferdig med sin konklusjon. Så rusgiftpasientene er veldig impulsive, og det viser seg at mange slike pasienter, ikke bare på grunn av alkohol, har skader i orbito frontale cortex. Det er den delen av cortex som hemmer Amygdala. Og den klarer ikke å hemme Amygdala, den klarer ikke å hemme det emosjonelle nettverket, og i løpet av millisekunder ender det i kjemisk rusing. Noen har skader i prefrontal cortex før de får rusgiftproblemer, men rusgiftproblemene og rusgiftenes toksiske effekter på hjernen fører rett og slett til at denne veldig viktige kontrollsentralen i hjernen gradvis svekkes. Og når man da eksponeres for hint, blir det en voldsom intracerebral opplevelse, men de emosjonelle områdene jobber veldig raskt og automatisk, og dette overordnede området kommer ikke på banen før vedkommende er langt inne i en sprekk. Det er veldig viktig å ha empati med dette også.

SUGET

Veldig ofte blir det til at pasientene går i behandling, og så sier pasienten «Jeg har sprukket igjen», og terapeuten sier: «Har du sprukket igjen?» «Jeg var på byen, og så traff jeg en hyggelig fyr og så ble jeg med ham hjem, og så skjedde det noe der, og så kom jeg meg ikke i seng, og da jeg kom hjem, så måtte jeg roe meg, og så drakk jeg noen øl». «Ja, men jeg har jo sagt at du skal gjøre hjemmeleksene dine om stressmestring, skal vi repetere dem?» Men det slår ikke inn hos pasienten, for det er ikke dette nivået det dreier seg om. Da kan behandleren heller si: «Jammen, da du var sammen med denne typen, og timene gikk, og han satt og snakket mye om rusgifter og sånn, hva var egentlig suget ditt etter rusgifter etter som kvelden utviklet seg? Jeg syns det er fint at du treffer en venn og at du kanskje får en partner, men det var mye rusgiftprat der. Når var det du mistet kontrollen over suget? Og hva gjorde du for å kontrollere det?»

Neurotransmittere og rusgiftproblemer

  • Dopamin – D 1, D 2 og D 5 styrer belønning og motivasjon og D 4 og D 5 er involevert i inhibisjon.
  • GABA – Aktivering av GABA-reseptorer på internevroner hemmer dopamin.
  • Frigjøring kan oppnås med vigabatrin, gabapentin og baclofen.
  • Glutamat – Glutaminerge nevroner i belønningsystemet påvirker dopamin og synaptisk plastisitet.
  • Lamotrigin, acamprosat, memantin, gabapentin og topiramat kan brukes til å påvirke disse systemene.
  • Noradrenalin – Modulerer frigjøringen av dopamin.

Ved forsøk kan vi påvise hvordan de ulike reseptorene i hjernen blir stimulert, hvordan mengden av nevrotransmittersubstansen forandrer seg når man bruker rusgifter. Vi kan gå inn og gi friske forsøkspersoner ulike medikamenter for å se hvordan disse medikamentene kan påvirke disse systemene.

Det endogene opiatsystemet og rusgiftproblemer

Dette systemet består av en lang rekke opiode peptider og reseptorer, lokalisert i det limbiske system, thalamus og ryggmargen. Endogene opioider blir frigjort i forbindelse med belønnende stimuli, som rusgifter. Ved å binde seg til µ-opioide reseptorer på GABA-nerge internevroner, vil det bli mindre GABA, noe som vil lette dopaminfrigjøring. Ved avhengighet av stimulanter er det et økt nivå av µ-opioide reseptorer. På 80-tallet hadde man ikke mulighet til å se inn i hjernen i det hele tatt. Da var det vanlig å skylde på mor når noen utviklet rusgiftproblemer. Men etter hvert er det bildet blitt veldig nyansert. Og vi ser at det kan ligge en rekke sykdommer i hjernen bak de fenomenene vi observerer hos pasienter med rusgiftproblemer. Internasjonalt pågår det i dag en utstrakt forskning på opiatsystemet, et veldig komplekst system. Og når endogene opioider blir fristilt vil det føre til at gabanevronene slipper ut mindre hemmende GABA, og det vil bli en stimulering. Og det som er det mest hotte i vinden nå er medikamenter som kan blokkere disse opioidreseptorene.

Det serotonerge system

Serotoninsystemet er assosiert med inhibisjon av ulik atferd. 14 ulike serotoninreseptorer er påvist. 5 HT 2c reseptoren vil, når den stimuleres, hemme rusgiftinntak. 5 HT 1b reseptorer på GABA- nerge internevroner vil hemme frigjøring av GABA og således gi økt mengde dopamin. Ondansetron en 5 HT 3 reduserer inntak av alkohol hos individer med tidlig debuterende alkoholproblemer.

Serotoninsystemet er viktig. For det er ingen av serotoninreseptorene som kan framkalle noen særlig rus. Noen rusgifter, illusinogenene, kan påvirke serotoninreseptorene, men stort sett vil det at en får opp mengden av serotonin i systemet alltid føre til at pasienten ruser seg mindre. Da de nye, antidepressive medikamentene kom på markedet, stod det i tabloidpressen: «Nye avhengighetsskapende piller er produsert av farmasøytisk industri. Norske legemiddelmyndigheter har godkjent dem». Før de kom ut på markedet var det 20 års forskning. Pasienter med rusgiftproblemer hadde fått SSRI-medikamenter, de hadde fått valium, de hadde fått ritalin, de hadde fått alkohol, og så hadde man da dobbelt blindt undersøkt om noen fikk ruseffekter. De som fikk SSRI spydde og fikk hodepine. De ville ikke ha det og de fikk ikke en eneste ruseffekt. Likevel stod dette på førstesidene i tabloidpressen. Det er helt utrolig hvordan befolkningen kan villedes.

DEPRESJONER

Mange med rusgiftproblemer har tilbakevendende depresjoner. Har du hatt to tilbakevendende alvorlige depresjoner så er det 80 prosent sjanse for at du får en ny. Og den nye du får blir verre enn den forrige. Og antidepressiva kan beskytte mot tilbakefall, det er sannheten. Dette er det viktig å få fram. Og dette er stort sett medikamenter som også roer ned amygdala, slik at amygdala ikke står og hopper og fyrer. Men dette er ikke noe medikament som virker første dag. En av Johnsens pasienter var alvorlig deprimert og syntes det var grusomt, og han var veldig syk. Han fikk en resept på SSRI, selv om Johnsen egentlig var på grensen til å legge ham inn, og så tenkte pasienten: « For at det skal virke fortere tar jeg tre stykker og ikke én, slik legen har sagt.» Neste morgen hadde han migreneanfall og lå og spydde. Den beroligende virkningen kommer fjorten dager – tre - fire uker fram i tid. Det jobbes veldig langsomt, det jobbes på de systemene i hjernen som er langsomme. Og i og med at det jobbes så langsomt, er det ikke noe system som man vil kunne få ruseffekter av. GABA-systemet jobber derimot kjempefort. Og alkohol og benzodiazepiner virker på ionekanaler som åpner seg i løpet av millisekunder. Men de preparatene vi snakker om her, virker på helt andre reseptorer. Men man får av og til en uvirkelighetsfølelse av å gå på disse medikementene, noe som for enkelte kan være nok ruseffekt. Når man demper amygdala, som er det emosjonelle senter i kroppen og legger en beskyttende hinne rundt det, så går du inn i en slags avbleket eller apatisk emosjonell tilstand. Og det kan nok ramme en del rusgiftavhengige fordi de har store ødeleggelser i hjernen. Men hos en deprimert pasient så vil ikke det skje i samme grad. Den apatien som da kan komme, kan jo være en utfordring, fordi apati er mangel på vitalitet. Og du kan bli vital ved å ruse deg, bli kriminell og gå til atferdsmessige eksesser. Det kan gi deg rask økning av vitaliteten. Hvis et SSRI gir en sånn apati som bivirkning, så skyldes det at man bruker serotonerge komponenter i medikamentet. Da bør man i stedet skifte ut det antidepressive medikamentet og bruke medikamenter med mer noradrenerge og dopaminerge effekter i tillegg til de serotonerge. Dette er også veldig viktig kunnskap når man skal behandle disse pasientene.

DET ENDOCANNABINOIDE SYSTEM

Det er ikke så lett å forstå det endocannabinoide systemet og mye forvirrende er skrevet om det. Men det rare med dette systemet er at der går signaloverføringene den motsatte veien av dopaminet. Dopamin går fra det første nevronet til det andre, mens når det gjelder endocannabinoidene så går signaloverføringen fra nevron/nervecelle nr. 2 og tilbake til den første og roer den ned. Så endocannabinoider de lages på celle nr. 2, den postsynaptiske nervecelle, og så går de tilbake som de grønne urteklumpene vist på figur 2 tilbake til cannabisreseptoren og binder seg på den, og da roer den nervecellen, som da er veldig hyperaktiv, seg ned og slipper ut mindre signalsubstanser. Så dette er et veldig sinnrikt feedback-system for å roe ned sentralnervesystemet.

  • Endocannabinoider Endocannabinoider er hjernens egne substanser som kan binde seg til cannabis reseptor type 1 (CB 1).
  • Endocannabinoidene blir kalt hjernens marijuana.
  • Endocannabinoider er signalsubstanser som er amider, estere og estere av lang-kjedede flerumettede fettsyrer.

 

Hvilke endocannabinoider kjenner vi til?

  • N-arachidonoyl ethanolamid, kalt anandamide, var det første som ble indentifisert i 1992. 2-arachidonoyl glycerol.
  • Flere andre lipidmolekyler er identifisert som mulige endocannabinoider.

Det endocannabinoide system

Aktivering av cannabis reseptorer type 1 hemmer GABA-nerge interneuroner og øker dopaminfrigjøringen og virker på belønning og motivasjon. Kronisk alkoholavhengighet reduserer antall CB1-reseptorer og det blir mindre hemming av GABA-nerge internevroner. En del GABA-nerge nevroner vil gå til grunne.

Figur 2:

Endocannabinoidene kalles hjernens marihuana. Og vi har mange ulike endocannabinoider, alle er ikke identifisert ennå. Så det er veldig mye ved det endocannabinoide systemet vi ikke kjenner. Men dette virker på internevronene, og fører til mindre GABA som gir en stimulering, men etter hvert vil internevronene gå til grunne, for de tåler ikke den toksiske virkningen av THC, og så vil hjernen miste mer bremseaktivitet.

NEVRONALE NETTVERK

De endocannabinoidene vi har tøtsjer bare bortpå de ulike nervecellene veldig forsiktig, med sordin, mens THC, som finnes i hampeplanten eller i syntetisk form, lager masse ugagn i dette systemet. Vi har forskjellige former for nevrotransmisjon, vi har nevrotransmisjon hvor signaloverføringen bare går fra synapse til synapse, hvor ingen ting lekker ut. Og så har vi en nevrotransmisjon hvor signaloverføringen går omvendt vei, slik det endogene cannabinoidsystemet virker, retrograd nevrotransmisjon. Og så har vi noen synaptiske systemer, hvor de formidlingssubstansene som skal knytte nevronene sammen, lekker ut til nabonevroner også. Dette er interessant på den måten at hvis jeg da sitter på skolen og jobber med matematikk, og så får til mattestykket, så blir jeg veldig glad for det, og da vil jeg få en positiv nevronal opplevelse. Og da vil det bl.a. i hjernens tenkende enhet komme mye nevrotransmittere, og så vil de spre seg ut til nabocellene, og så vil det dannes nevronale nettverk, slik at jeg blir enda flinkere i matte. For når disse nevrosubstansene da lekker ut av synapsene og kommer ned på nervemembranen, så sier nervemembranen at her må vi lage noen nye reseptorer som kan fange opp disse stoffene, og plutselig så har vi et nevronalt nettverk i hjernen som gjør oss kjempegode i matte.

NEVRONALE NETTVERK FOR KJEMISK RUS

Erstatter du matte med kjemisk rus, får du bygd opp tilsvarende nettverk. Da får du ikke mastergrad i matematikk, men i stedet får du mastergrad i kjemisk rus. Så hjernen er nevroplastisk. Legger du deg inn på behandlingsinstitusjon og får god mat og gruppeterapi, alt er bra og du får tilknytning til terapeuten og du får tilknytning til den polikliniske behandleren du skal ha videre, og blir optimistisk og håpløsheten forsvinner, så bygger du slike nye nevronale nettverk. Psykoterapien er mikrokirurgi. Er det imidlertid rusing og tabletter blant pasientene, eller dersom det går en antisosial pasient rundt der og truer, så får du ikke til denne nevronale nettverksbyggingen, for da er pasientene stresset og redde, og de kan ruse seg hver dag. Det er derfor det er så kjempeviktig å holde rusgiftinstitusjonene helt uten rusgifter. Hvis man ikke greier det og man kan ruse seg på institusjonen, så får man ikke til denne nevroplastiske oppbyggingen av hjernen. Tidligere lå behandlingsavdelingene for rusgiftavhengige på sykehusene under Lov om sykehus, og da fikk de ansatte lov til å gjøre ransakelser. Så kom man under Lov om sosiale tjenester som var så snill og grenseløs at de ansatte ikke fikk lov til å gjøre ransakelser. Det er mot all pedagogikk og det er mot all nevrobiologi. I dag ligger de fleste institusjoner under Helse- og omsorgsloven og Pasientrettighetsloven, og det er fortsatt ikke lov å ransake pasienter og rom for å forhindre rusgiftomsetning og rusgiftbruk. Og er det da rusgiftinstitusjoner hvor de får lov å ruse seg fordi det er en pasientrettighet, så er det helt hårreisende. Det er bra at pårørende og offentligheten reagerer på slike institusjoner.

ALKOHOL PÅ SYKEHJEMMET

Men det er ikke full enighet blant behandlere og politikere om dette. For bare gå til sykehjemmene rundt omkring i landet. Et femstjerners sykehjem har alkoholservering hver dag. Det er kultur. Men på det sykehjemmet er det alltid en 20 prosent av pasientene som har alkoholproblemer. Og selv om de er demente, så har de amygdala og kjemisk rusnettverk på det professorale nivå, og det tar lang tid før dette svinner, så de finner veldig fort flaskene til de andre som ligger der, for ikke å si kartongene. Og det går ned på en-to-tre. Men de som jobber der skjønner ikke dette. Og har du én som ruser seg i institusjonen, så kan du gange dette med fire. Det er alltid tre andre. Dette er et kjempeviktig poeng, for du får ikke bygd de nevronale nettverkene.

LAR-MEDIKAMENTER

Et nærliggende spørsmål er hvordan LAR-medikamenter vil virke inn på oppbyggingen av nevronale nettverk. Heroinavhengighet er jo preget av at man veldig raskt får toleranse. Og så må man gjennom en abstinens for å gjenvinne følsomheten. Og så kan man ruse seg igjen. Hvis du er på toppen av toleranse, kan du legge til andre rusgifter for på den måten å hente ut de siste restene av belønningssystemet, noe som medfører stor fare for alvorlige forgiftninger. Heroinabstinensen er en utrolig stressende opplevelse.Og det stresset som hjernen da opplever gjør at mange nerveceller ødelegges og går til grunne. For hver abstinens skades hjernen litt, og for hver overdose som ikke er fatal, hvor hjernen får for lite oksygen, skades hjernen. Hjernen lever fra hånd til munn. 20 prosent av hjertets slagvolum skal til hjernen. Den har ikke noe energilager og heller ikke noe lager av oksygen. To minutter uten nok oksygen gir skader. Og det er dette som skader sentralnervesystemet til heroinavhengige. Heroin, metadon, subutex i seg selv, er ekstremt lite toksiske preparater. De kan du gi til en veldig syk pasient uten at det gir noen skader på organene i kroppen. Disse preparatene er ekstremt lite skadelige. Når man har kjørt gjennom mange slike sykluser med skalering, og abstinens opp og ned, så vil hjernen være veldig forandret. Du får dannet nye nevroplastiske nettverk i hjernen, og hjernen er hypereksitabel, og du får angst, depresjon, kroniske abstinenssymptomer, stresshormonaksen er helt ute av lage, og ingen kan greie å leve i et sånt helvete, det må bli nye sprekker. Hvis man da går inn med akkurat riktig mengde metadon eller subutex, så vil man lage en ny likevekt i sentralnervesystemet hvor man ikke vil oppleve sug og ikke disse voldsomme affektive svingningene og heller ikke de voldsomme svingningene i stressnivå. Og det at du gjør det vil føre til at du bygger nye nevronale nettverk. Og hvis vedkommende da attpå til får ordentlig behandling av en kompetent psykoterapeut og ikke stenges ute av psykisk helsevern fordi man er heroinavhengig, og eventuelt får et tilbud om jobb, og man knytter seg til jobb og til behandleren, så bygges det nevronale nettverk hele tiden. Og vi ser at heroinavhengige som har gått over på metadon og som har hatt en viss nevrokognitiv svikt når de begynte med metadon, og som er kommet tilbake i rehabiliteringsaktivitet, de har økt sin nevrokognitive prestasjonsevne. Den faller ikke, den øker. Og det skyldes de nevronale nettverkene som bygges. På bakgrunnn av å ha lest internasjonal litteratur om LAR-medikamentene var ikke Johnsen bekymret for at det skulle være en motsetning mellom å gå på riktig dose LAR-medikamenter og å bygge nye, positive nevronale nettverk.

KONG ALKOHOL

Det som imidlertid er den største utfordringen for rusgiftpasienter er Kong Alkohol. Og ingen av Johnsens LAR-pasienter har fått lov til å drikke ved siden av, for da blir det ingen bygging av nevronale nettverk. Og hvordan behandlet han dem? Deres dagsplan var slik at de kom og skulle hente metadonen på apoteket etter først å ha vært en tur oppe hos Johnsen, alt var veldig bra, fasaden så fin ut. Så gikk de ned på apoteket, og derfra gikk de på Vinmonopolet. Og så skyndte de seg hjem, og så kom maksimalvirkningen av metadonet etter ca. to timer, Akkurat en time før det kjørte de på med alkohol, og så fikk de en potensiert topp. Og så bremser da alkoholen nedbrytningen av metadon så den holder seg på topp konsentrasjon lengre. Men når alkoholen går ut av kroppen, så fosser metadonen også ut. Så neste morgen ved 3-tiden hadde de angst og depresjon, og det var det de klagde på inne hos Johnsen. De ville ha en høyere dose. Men legen kan ta en prøve som heter CDT, en prøve som viser om pasientene drikker mer enn 60 gram alkohol daglig og har gjort det de siste 30 dager, og for Johnsens pasienter var den jo positiv. Da ble de konfrontert med det, og neste gang de skulle ha metadon, måtte de også ta antabus nede på apoteket. Hvis de ikke ville det, innstilte Johnsen på å ta dem av metadon.

Han understreket også at andre rusgifter var like ødeleggende som alkoholen, og at amfetamin var enda verre. Bruk av amfetamin sammenligner Johnsen med små hjernerystelser. Han har kontakt med mange av sine gamle LAR-pasienter ennå, og mange av dem klarer seg utrolig bra. De har full kontroll over rusen og er i arbeidslivet. Noe av det mest gledelige han opplevde da han arbeidet på psykiatrisk ungdomsteam var at de hadde et arkiv som de kalte mors-arkivet, og der var det utrolig mange. Men så fikk man denne LAR-muligheten etter hvert, og da reddet man langt flere. Heroinavhengighet i ung alder er en veldig dødelig sykdom. 